怎么抑制动脉硬化的发生

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。
(1)高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
(2)高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
(3)糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
(4)抽烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
(5)缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
(6)肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
(7)过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
(8)家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
【发病机理】
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
（一）脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。
（二）血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。
（三）损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。
（四）单克隆学说亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
（五）其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。

人体全身有三处最危险的动脉硬化区，心脏动脉硬化，脑组织的动脉硬化，颈动脉硬化。
大家应该知道，心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，那么，颈动脉硬化会导致什么样的后果呢？可能大家还不甚了解，可以说，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。
颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时，如同两只手掐住了颈部，造成脑组织缺血、缺氧，患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫，甚至危及生命。

预防动脉硬化这样做
1、 劳逸结合与精神调节
避免精神紧张、烦恼焦虑，生活要有规律，学会经常用脑，又要避免用脑过度。
2、 合理饮食
预防动脉粥样硬化，最主要的饮食原则是限制脂肪摄入量。摄入动物脂肪不宜过多，应少食肥肉、猪油、奶油或其他动物油。饱和脂肪酸对心血管系统有不利的影响，可以促进食物中胆固醇的吸收，并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上，从而促进动脉粥样硬化的发展。研究证实，预防动脉硬化可多吃一些含不饱和脂肪酸较多的鱼类、植物油、豆制品等。另外，少吃甜食，多吃新鲜蔬菜和水果，保证足够的维生素和钾、钙等，有益于营养素及植物纤维的摄入。摄入适量的盐，不吸烟、少饮酒或不饮酒等，这些都有利于预防动脉粥样硬化的发生。
3、 体力活动
积极地参加力所能及的体育锻炼和体力活动，可帮助改善血液循环，增强体质，并防止肥胖。
4、 早期采取治疗措施：一级预防的重点有三个：干预血糖、干预血压、干预血脂。力争在早期采取治疗措施。

动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。

1. 合理的膳食

2. 适当的体力劳动和体育锻炼

3. 合理安排工作和生活

4. 拒绝吸烟