胃癌与幽门螺杆菌感染密切相关吗？

近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年世界卫生组织已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明，胃癌发病率与幽门螺杆菌感染率呈正相关，幽门螺杆菌感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，幽门螺杆菌感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童感染率竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。检测胃癌患者的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。幽门螺杆菌参与胃癌的发生，其机制是多方面的。幽门螺杆菌本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎；另外幽门螺杆菌感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明，幽门螺杆菌感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的幽门螺杆菌感染率各研究报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外，可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌幽门螺杆菌阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌幽门螺杆菌感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报道两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区（胃窦、胃体、胃底）胃癌患者幽门螺杆菌血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。

表明胃癌与幽门螺杆菌定居部位和炎症有关。Parsonnet提出幽门螺杆菌导致胃癌的3种假说：细菌代谢产物直接转化胃黏膜；幽门螺杆菌的DNA整合宿主细胞DNA；引起炎症反应，继而产生基因毒作用。

目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎─慢性萎缩性胃炎─肠化—不典型增生—胃癌的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与幽门螺杆菌感染有关；幽门螺杆菌与肠化的关系也多有研究。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎─萎缩─肠化─异型增生─胃癌，而幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。幽门螺杆菌是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生。